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2型糖尿病


  • 名称: 2型糖尿病
  • 说明:

    【概述】: 是指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或者胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗所致的糖尿病,提示2型糖尿病的异质性。

    【病理】: 2型糖尿病胰岛病理改变特征为淀粉样变性,90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间,其程度与代谢紊乱程度相关;此外,胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B细胞数量中度或无减少,胰高糖素分泌细胞增加,其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。

    【临床表现】: 一、糖尿病的自然病程:2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人,患者多肥胖,起病较缓慢,病情较轻,不少病人可长期无代谢紊乱症状,有些患者通过体检或出现并发症时才被诊断为糖尿病。空腹血浆胰岛素水平正常、较低或偏高,B细胞储备功能常无明显低下,故在无应激情况下无酮症倾向,治疗可不依赖外源胰岛素。在长期病程中2型糖尿病病人胰岛B细胞功能逐渐减退,以至需要胰岛素治疗;对磺脲类口服降糖药失效者,为改善血糖控制,也需胰岛素治疗,但常对外源胰岛素不敏感。急性应激(重症感染、心肌梗死、脑卒中、创伤、麻醉、手术等)可诱发NHDC或DKA。长期病程可出现各种慢性并发症,在糖尿病大血管病变中,心、脑血管病变尤为重要。
    二、代谢紊乱症群:血糖升高的渗透性利尿作用引起多尿,体内水分丢失,病人口渴思饮,饮水量明显增加以补充体液。由于胰岛素不足,肝糖原和肌糖原贮存减少,细胞摄取和利用葡萄糖不足,大部分葡萄糖随尿排出,体内缺乏能源,病人常感饥饿、多食,以补偿丢失的糖分。由于葡萄糖不能被利用,蛋白质和脂肪消耗增多,引起乏力和体重减轻。遂形成典型的“三多一少”(多尿、多饮、多食和消瘦)症群。2型糖尿病起病常隐匿、缓慢,“三多一少”症状轻或只有其中一、二项,部分病人没有明确的症状,只在健康检查或患其他疾病时,或出现慢性并发症时才发现糖尿病;2型糖尿病的首发症状多种多样,除多尿、多饮和体重减轻外,视力模糊(高血糖时眼房水与晶状体渗透压改变引起的屈光改变或糖尿病视网膜病变所致)、皮肤瘙痒、女性病人的外阴瘙痒以及NHDC均可为其首发症状。
    三、糖尿病慢性并发症:糖尿病慢性并发症包括大血管并发症及微血管并发症以及感染。
    大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等,临床上引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压,肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主,表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行,严重者可致肢体坏疽。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的较特征性改变。机体全身遍布微血管,故其损害几乎可累及全身各组织器官,但通常所称的糖尿病微血管病变则特指糖尿病视网膜病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。
    1、糖尿病视网膜病:是最常见的微血管并发症,其发病率随年龄和糖尿病病程增长而增加,糖尿病病史超过10年者,半数以上有视网膜病变,是成年人失明的重要原因。按眼底改变可分两类:①非增殖型(又称单纯性或背景性)。为病变的早期,病变局限于视网膜内,表现为微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变,眼底血管荧光素造影有助于早期发现。因视网膜毛细血管闭塞形成囊状或梭状微血管瘤,眼底镜检查能观察到直径35~40μm以上的微血管瘤,荧光素血管造影可发现更小的微血管瘤。视网膜深层的出血呈斑点状,较易吸收;表层出血呈火焰状,吸收较慢;视网膜前出血(尤其是大范围或黄斑前出血)影响视力较大。软性棉絮样渗出反映微血栓造成的无灌注区,明显增多预示将可能进展为增殖型视网膜病变。硬性渗出呈黄白色,边界清楚,系因毛细血管损伤而渗出的含蛋白质和脂质的液体,较常见,对视力影响较小。视网膜静脉迂曲和扩张,节段性扩张的静脉呈串珠样。②增殖型:病变至少有部分伸延超过内界膜,出现新生血管是本型的标志。成纤维细胞生长因子可能是刺激新生血管形成的主要因素。新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体内出血,血块机化后,纤维组织牵拉引起视网膜脱离,是糖尿病致盲的主要原因之一。虹膜面新生血管及前房角小梁新生纤维血管膜形成可导致周边虹膜前粘连,阻塞房水引流而致闭角性青光眼;巩膜静脉窦纤维化和瘢痕形成可致开角性青光眼。
    2、糖尿病肾病:约20%2型糖尿病病人累积发生肾病,在死因中列在心、脑血管动脉粥样硬化疾病之后。糖尿病肾病的演进过程可分为五期。Ⅰ期:肾脏增大和超滤状态,GFR增加30%~40%,经胰岛素治疗高血糖控制后,GFR可下降。此期肾脏结构正常。Ⅱ期:运动后出现微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率为20~200μg/min或尿白蛋白排泄量为30~300mg/24h);超滤状态仍存在。此期出现肾小球毛细血管基底膜增厚,但病变仍属可逆性。Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿,常规尿化验蛋白阴性,GFR下降至正常或接近正常,血压可略升高但未达高血压水平,病人无肾病的症状和体征(亚临床糖尿病肾病)。Ⅳ期:常规尿化验蛋白阳性,可伴有水肿和高血压,多呈肾病综合征表现;GFR开始逐渐降低,肾功能逐渐减退(临床糖尿病肾病)。V期:终末期糖尿病肾病,出现尿毒症临床表现。后期糖尿病肾病患者绝大多数伴有糖尿病视网膜病,如经详细检查并未发现后一并发症,须慎重查找其他肾疾病的可能。
    3、糖尿病神经病变:病变可累及神经系统的任何部分,以多发性周围神经病变最常见,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。常见症状为肢端感觉异常(麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等),呈手套或短袜状分布,有时痛觉过敏;随后出现肢痛,呈隐痛、刺痛或烧灼样痛,夜间及寒冷季节加重。早期腱反射亢进,后期减弱或消失;震动感减弱或消失,触觉和温度觉有不同程度减弱。单一神经病变主要累及脑神经,以Ⅲ、Ⅵ脑神经较多见,第Ⅲ脑神经瘫痪表现为同侧上眼睑下垂和眼球运动障碍,第Ⅵ脑神经瘫痪表现为同侧眼球内斜视;也可累及股神经、腓神经、尺神经、正中神经。单一神经病变常急性起病,呈自限性,多于两个月内痊愈。神经根病变较少见,可致胸、背、腹、大腿等部位疼痛和感觉障碍,自主神经病变较常见,且出现较早,影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。表现有瞳孔缩小且不规则,光反射消失,调节反射存在;排汗异常(无汗、少汗或多汗等);胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调;持续性心动过速和直立性低血压等心血管自主神经功能紊乱表现;泌尿系统早期表现为排尿无力致膀胱残余尿量增加,后期膀胱瘫痪,出现尿失禁和尿潴留,易合并尿路感染;阳痿较常见,也可出现逆向射精。
    4、糖尿病皮肤病变:糖尿病时皮肤改变多种多样,较常见的有:①糖尿病性水疱病。多见于病程长、血糖控制不佳及伴有多种并发症者。水疱多突然发生,可无任何自觉症状,多在四肢末端,也可见于前臂或胸腹部;水疱位于上皮内或上皮下,边界清楚,周边无充血等炎性反应,壁薄透明,内含清亮液体,易渗漏,常在2~4周内自愈,不留瘢痕,但可反复发作。皮肤的微血管损害及神经营养障碍和糖尿病肾病所致钙、镁离子失衡,可使皮肤脆弱、分离而形成水疱。②糖尿病性皮肤病:较常见,为圆形或卵圆形的暗红色平顶小丘疹,在胫前呈分散或群集分布,发展缓慢,可产生鳞屑;后期可发生萎缩和色素沉着。③糖尿病脂性渐进性坏死。少见,多见于女性病人,可出现在糖尿病之前。早期病变呈圆形或卵圆形橙色或紫色斑块,边界清,无痛,多发生在胫前部,也可发生于手背或足背,双侧对称;后期斑块中央皮肤萎缩凹陷,周边隆起有色素沉着,外伤后易成溃疡。

    【实验室检查】: 一、尿糖测定:尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,但不能作为诊断依据,尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能。
    二、尿酮体测定:尿酮体阳性,对新发病者提示为1型糖尿病,对2型糖尿病或正在治疗中的患者,提示疗效不满意或出现重要的合并症。
    三、血浆葡萄糖(血糖)测定:血糖升高是诊断糖尿病的主要依据,也是评价疗效的主要指标,目前多用葡萄糖氧化酶法测定。
    四、葡萄糖耐量试验
    1、口服葡萄糖耐量试验(OGTT):血糖高于正常范围但又未达到糖尿病诊断标准者,需进行OGTT。OGTT应在不限制饮食和正常体力活动2~3天后的清晨(上午)进行,应避免使用影响糖代谢的酒精和药物,试验前禁食至少10h,其间可以饮水。取空腹血标本后,受试者饮用含有75g葡萄糖粉(或82.5g单糖)的水溶液250~300ml,在5min内饮完,儿童按每公斤体重1.75g葡萄糖服用,总量不超过75g。在服糖后1h和2h采取血标本。
    2、静脉注射葡萄糖耐量试验:只适用于胃切除术后、胃空肠吻合术后,吸收不良综合征者。静脉注射50%葡萄糖,剂量按每公斤体重0.5g计算,2~3min注完。

    【诊断】: 首先确定是否患糖尿病,然后对作出糖尿病诊断者在排除继发性等特异型糖尿病后作出1型或2型糖尿病的分型,并对有无合并症及伴发疾病作出判定。

    【治疗】: 糖尿病综合防治主要包括五方面,即糖尿病教育、饮食治疗、体育锻炼、药物治疗(口服降糖药、胰岛素等)和血糖监测。治疗的目标是:
    1、纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状,维持良好的营养状况及正常的生活质量与工作能力,保障儿童的正常生长发育;
    2、防止糖尿病急性代谢紊乱发生;
    3、预防和延缓慢性并发症的发生和发展。为达上述目标,强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、措施个体化的基本治疗原则。糖尿病综合防治主要包括五方面,即糖尿病教育、饮食治疗、体育锻炼、药物治疗(口服降糖药、胰岛素等)和血糖监测。

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